UNA BASE GENÉTICA COMÚN PARA LA DIABETES DE
TIPO 1 Y LA DIABETES DE TIPO 2
El instituto VIB en Vlandes acaba de
identificar mediante un estudio una base genética común para la diabetes de
tipo I y de tipo 2.
La diabetes comprende diferentes trastornos
del metabolismo por la incapacidad de regular los niveles de glucosa en sangre
por defectos en la producción de insulina por parte de las células
beta-pancreáticas.
En la diabetes de tipo 1 el sistema
inmunológico destruye las células del páncreas que producen la insulina.
En la diabetes de tipo 2 el cuerpo fabrica muy
poca insulina.
Utilizaron modelos de diabetes en ratón e
identificaron a través de un mecanismo que induce fragilidad en las células
beta-pancreáticas de forma independiente a la acción del sistema inmune, una
serie de componentes genéticos que aumentan la predisposición a los dos tipos
principales de diabetes, entre los que se encuentran variantes genéticas en el
gen Xrcc4 y expresión alterada del gen Glis3. Ambos genes intervienen en rutas
moleculares identificadas también tras el análisis de expresión en muestras de
pacientes.
Por nuestro componente genético, algunos
poseemos células beta que son resistentes y fuertes mientras que otros las
tienen frágiles y no pueden manejar el estrés, siendo estos últimos los que
desarrollaran la diabetes.
Este estudio identifica el fallo o la flojedad
de las células beta-pancreáticas como un mecanismo común en los dos principales
tipo de diabetes. Los resultados tienen importantes aplicaciones para conocer
mejor la base biológica responsable de la diabetes como para tratamientos para
ella.
“Este nuevo modelo en ratón nos permitirá, por
primera vez, probar nuevos fármacos antidiabéticos enfocados en preservar las
células beta pancreáticas,” manifiesta Liston. “Hay muchos fármacos
prometedores en desarrollo en compañías biomédicas que estaban esperando
disponer de un modelo animal.”
Artículo
Dooley J, et al. Genetic predisposition
for beta cell fragility underlies type 1 and type 2 diabetes. Nat Genet. 2016
Mar 21. doi: 10.1038/ng.3531.
By Jasmina González Quintana
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