Nueva posible diana en el tratamiento del cáncer de pulmón
Gracias a la colaboración de la Universidad clínica de Navarra y CIMA se ha podido descubrir una nueva diana para tratar un tipo de cáncer de pulmón, con unas características genéticas concretas. La universidad clínica de Navarra emprendió un estudio acerca de tumores de pulmón derivados de KRAS, a su vez el centro de investigación médica aplicada (CIMA) también comenzó a estudiar un gen que codifica la proteína Id1.
Cabe destacar que KRAS es uno de los oncogenes más frecuentes en cáncer de pulmón y que también aparece mutado en cáncer colorrectal y cáncer de páncreas. Id1 favorece la proliferación (favorece procesos de metástasis) y el desarrollo del tumor ya que permite la proliferación de vasos sanguíneos que nutren el tumor (angiogénesis tumoral)
Ambas instituciones han generado un proyecto común y han demostrado que mediante la inhibición de la proteína Id1 en pacientes que presentaban un genotipo con una mutación en KRAS se frenaba el desarrollo del cáncer de pulmón. Esta noticia es muy relevante ya que este tipo de cáncer de pulmón tiene un mal pronóstico: no reacciona bien a los tratamientos disponibles y es muy agresivo. Además este genotipo está presente en el 30% de los pacientes que tienen este tipo de cáncer.
Link
https://www.institutoroche.es/noticiasmedicinapersonalizada/744/la_cun_y_el_cima_descubren_que_el_bloqueo_de_un_gen_detiene_el_cancer_de_pulmon
Referencia
Marta Román, Inés López, Elisabeth Guruceaga, Iosune Baraibar, Margarita Ecay, María Collantes, Ernest Nadal, Adrián Vallejo, Silvia Cadenas, Marta Echavarri-de Miguel, Jae Hwi Jang, Patxi San Martin-Uriz, Laura Castro-Labrador, Amaia Vilas-Zornoza, David Lara-Astiaso, Mariano Ponz-Sarvise, Christian Rolfo, Edgardo S. Santos, Luis E. Raez, Simona Taverna, Carmen Behrens, Walter Weder, Ignacio I. Wistuba, Silvestre Vicent and Ignacio Gil-Bazo. Inhibitor of Differentiation-1 Sustains Mutant KRAS-Driven Progression, Maintenance, and Metastasis of Lung Adenocarcinoma via Regulation of a FOSL1 Network. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-18-1479.
http://cancerres.aacrjournals.org/content/79/3/625
Gracias a la colaboración de la Universidad clínica de Navarra y CIMA se ha podido descubrir una nueva diana para tratar un tipo de cáncer de pulmón, con unas características genéticas concretas. La universidad clínica de Navarra emprendió un estudio acerca de tumores de pulmón derivados de KRAS, a su vez el centro de investigación médica aplicada (CIMA) también comenzó a estudiar un gen que codifica la proteína Id1.
Cabe destacar que KRAS es uno de los oncogenes más frecuentes en cáncer de pulmón y que también aparece mutado en cáncer colorrectal y cáncer de páncreas. Id1 favorece la proliferación (favorece procesos de metástasis) y el desarrollo del tumor ya que permite la proliferación de vasos sanguíneos que nutren el tumor (angiogénesis tumoral)
Ambas instituciones han generado un proyecto común y han demostrado que mediante la inhibición de la proteína Id1 en pacientes que presentaban un genotipo con una mutación en KRAS se frenaba el desarrollo del cáncer de pulmón. Esta noticia es muy relevante ya que este tipo de cáncer de pulmón tiene un mal pronóstico: no reacciona bien a los tratamientos disponibles y es muy agresivo. Además este genotipo está presente en el 30% de los pacientes que tienen este tipo de cáncer.
Link
https://www.institutoroche.es/noticiasmedicinapersonalizada/744/la_cun_y_el_cima_descubren_que_el_bloqueo_de_un_gen_detiene_el_cancer_de_pulmon
Referencia
Marta Román, Inés López, Elisabeth Guruceaga, Iosune Baraibar, Margarita Ecay, María Collantes, Ernest Nadal, Adrián Vallejo, Silvia Cadenas, Marta Echavarri-de Miguel, Jae Hwi Jang, Patxi San Martin-Uriz, Laura Castro-Labrador, Amaia Vilas-Zornoza, David Lara-Astiaso, Mariano Ponz-Sarvise, Christian Rolfo, Edgardo S. Santos, Luis E. Raez, Simona Taverna, Carmen Behrens, Walter Weder, Ignacio I. Wistuba, Silvestre Vicent and Ignacio Gil-Bazo. Inhibitor of Differentiation-1 Sustains Mutant KRAS-Driven Progression, Maintenance, and Metastasis of Lung Adenocarcinoma via Regulation of a FOSL1 Network. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-18-1479.
http://cancerres.aacrjournals.org/content/79/3/625
By María Díaz Urbano (DGMol)
No hay comentarios:
Publicar un comentario