viernes, 1 de abril de 2016

Epigenética & Obesidad

Identificado un interruptor epigenético para la obesidad 
En el desarrollo de la obesidad intervienen tanto factores ambientales como genéticos. Diferentes estudios han intentado caracterizar cuáles son los genes implicados y los factores epigenéticos (aquellos capaces de modificar la expresión génica, expresando algunos genes y silenciando otros sin alterar la secuencia del ADN) que juegan un papel importante en la obesidad, como acaba de revelar un estudio de Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics, el cual ha identificado un “interruptor” epigenético que controla la expresión de genes que inducen esta condición.
Estudios con ratones idénticos en su material hereditario y con sólo una copia del gen Trim28 en lugar de las dos habituales muestran una variación importante en su peso y se observó que se podían dividir en dos grupos bien diferenciados: delgados y obesos. Además, en el caso de los ratones obesos se produce una reducción en la expresión de determinados genes con impronta genómica, es decir, genes marcados epigenéticamente para que se exprese únicamente la copia heredada del padre o la de la madre. Al inactivar uno de los alelos de estos genes con impronta, se reproducía el patrón de variación en el peso, confirmando la implicación de determinados genes en la aparición de obesidad.
Se ha comprobado que al igual que en ratones, los humanos se agrupan en diferentes poblaciones según la expresión de TRIM28 y la alteración de genes de impronta relacionados con la obesidad.
Los resultados confirman la evidencia de polifenismo en mamíferos, es decir, la existencia de individuos que aun presentando el mismo genotipo, manifiestan un fenotipo diferente (como es el caso de los gemelos idénticos discordantes. El polifenismo añade diversidad y por tanto proporciona una función de tampón. Si un fenotipo no está preparado para unas condiciones críticas ambientales el polifenismo ofrece un plan B, que podría contribuir potencialmente a la supervivencia de la especie.
El trabajo apunta hacia posibles terapias contra la obesidad, dirigidas a actuar sobre los genes de la ruta molecular que actúa como interruptor para su aparición y desarrollo.


By Abel Acedo

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