Un único gen podría revertir la pérdida de memoria
Un trabajo
publicado en la revista Journal of
Neuroscience por un grupo de científicos de la Universidad de Kentucky, en
colaboración con la Universidad de Alabama muestra como la ausencia de un gen
podría causar el deterioro mental propio del envejecimiento. Entre las
manifestaciones neurobiológicas deenvejecimiento cerebral en mamíferos se
encuentra la desregulación de la concentración de neuronal y de las respuestas
fisiológicas dependientes de calcio.
El gen en cuestión
estudiado es FKBP1B que codifica
para una proteína. Esta proteína FKBP1b es un miembro de la familia de inmunofilinas
FKBP y un regulador negativo de la liberación intracelular de Ca2 + de
receptores de rianodina. El
estudio se llevó a cabo en ratas mayores con deterioro cognitivo respecto a
ratas jóvenes. Para ello, se realizaron microinyecciones de vectores que
expresaban el gen FKP1B en el
hipocampo de las ratas envejecidas. Los resultados demostraron que estas ratas
tratadas se comportaban de manera similar a las jóvenes. FKBP1b contrarrestaba los déficits de memoria
de las ratas viejas.
Adicionalmente por
microarrays se descubrieron otros genes cuya expresión se veía alterada
(aumentaba o disminuía) por el envejecimiento.
Se trata de una red de genes implicados en estructura cerebral,
citoesqueleto, canales de membrana. La sobreexpresión de FKBP1b en el hipocampo
también contrarresta los cambios del envejecimiento en estas redes de
transcripción.
En definitiva, esta
relación inversa entre el envejecimiento y los efectos del FKBP1b sugiere que
los efectos del envejecimiento surgen de la deficiencia de FKBP1b y abre la
puerta a la aplicación de terapia génica.
Referencia
John C. Gant, Eric
M. Blalock, Kuey-Chu Chen, Inga Kadish, Olivier Thibault, Nada M. Porter and
Philip W. Landfield. FK506-Binding Protein 12.6/1b, a negative regulator of
[Ca2+], rescues memory and restores genomic regulation in the hippocampus of
aging rats. Journal of Neuroscience 18 December 2017, 2234-17
By Alicia Flores (DGMol)
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