Terapia génica (LLA)

La modificación de las células inmunitarias pueden mejorar la Leucemia Linfoblástica

La leucemia es un cáncer de los glóbulos blancos. Los glóbulos blancos ayudan al organismo a combatir las infecciones. Las células sanguíneas se forman en la médula ósea. Sin embargo, en la leucemia, la médula ósea produce glóbulos blancos anormales. Estas células reemplazan a las células sanguíneas sanas y dificultan que la sangre cumpla su función. En la leucemia linfocítica aguda (LLA), hay demasiados glóbulos blancos de un tipo específico llamados linfocitos o linfoblastos. LLA es el cáncer más común en niños. Los posibles factores de riesgo para la LLA incluyen ser hombre, ser blanco, tratamiento previo con quimioterapia o exposición a radiación y, para los adultos, tener más de 70 años. Los tratamientos pueden incluir quimioterapia, radioterapia, trasplantes de células madre y terapia inmune específica. Aún si los síntomas desaparecen, usted podría necesitar tratamiento para prevenir una recaída. 

Investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Cente (EE.UU) han publicado en la revista Science Translational Medicine, un método para el tratamiento contra el cáncer de leucemia linfoblástica aguda. Además el 19 de febrero fue publicada en la página de noticias SINCE.

El experimento se realizó a 16 personas con leucemia linfoblástica, de las cuales un 88% logró una anulación completa después del tratamiento con diferentes versiones genéticamente modificadas de sus propias células inmunitarias. Por lo tanto, se pudo observar como este tratamiento es una herramienta eficaz para los pacientes que han agotado todos los tratamientos convencionales.   

  Los pacientes con este tipo de leucemia de células B (B-ALL), poseen un complicado tratamiento debido a que la mayoría recaen. Del mismo modo, estos pacientes presentan pocas opciones de tratamiento, sin un trasplante de médula, no son muchos los que tienen alguna esperanza de supervivencia  a largo plazo. Este tratamiento consiste en darles a los pacientes sus propias células inmunes modificadas genéticamente, recibiendo el nombre de células T. Estas células se han modificado para que puedan reconocer la proteína CD19 que poseen las células cancerosas. Como consecuencia de los resultados obtenidos, se han puesto en marcha estudios adicionales para determinar si la terapia celular puede ser aplicada a otros tipos de cáncer, así como también si los pacientes con B-ALL se beneficiarían de recibir inmunoterapia específica como tratamiento primario. 

  Esta noticia tiene mucha importancia porque el método utilizado en estas personas con leucemia ha dado muy buenos resultados. Además si en un futuro este mismo tratamiento se puede aplicar a los demás tipos de cáncer, se evitaría la utilización de otros métodos más dañinos como pueden ser la quimioterapia y la radioterapia. 

Bibiografía: 

  - http://alumnatbiogeo.blogspot.com.es/2014/02/la-modificacion-de-las-celulas.html

  - http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/acutelymphocyticleukemia.html

by Laura Dublino Ortíz

Cáncer y Alzheimer

Descubren por qué cáncer y alzheimer son incompatibles

Ya en investigaciones anteriores los científicos habían descubierto que existía una baja probabilidad de desarrollar al mismo tiempo cáncer y alzheimer a partir de los 60 años, puesto que ambas enfermedades son en realidad dos manifestaciones de una misma "enfermedad": la vejez o el deterioro natural del organismo. Hasta ahora, los investigadores sólo habían conseguido plantear distintas hipótesis relacionadas con este hecho, pero aún no habían obtenido resultados concluyentes. Un nuevo estudio publicado en la revista PLOS Genetics ha aportado la primera prueba concluyente de la conexión entre los tumores y las enfermedades en el sistema nervioso, que se basa en la expresión opuesta de los mismos genes según se trate de un trastorno u otro. Los investigadores del Consejo Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) cotejaron los datos de la expresión genética de casi 1.700 personas procedentes de 30 estudios sobre enfermedades del sistema nervioso central como alzhéimer, párkinson y esquizofrenia, y los de trabajos sobre tres tipos de cáncer (colon, pulmón y próstata). Como resultado de este análisis, encontraron una gran cantidad de genes, entre los que destacaban PIN1, Wnt y P53, que intervenían en los dos tipos de enfermedades, aunque de forma contraria, presentando una "sobreactivación" o una "subactivación" en las función de si se trataba de cáncer o alzheimer.En el caso del gen PIN1, el cual está relacionado con el proceso de plegamiento de las proteínas. De modo que, observaron que su sobreexposición implicaba la aceleración del metabolismo celular vinculado con el desarrollo de tumores, pero que, al mismo tiempo, impedía el funcionamiento normal de la proteína TAU, una proteína cuyo papel es clave en la degeneración de las neuronas y el desarrollo del alzheimer.

Este nuevo descubrimiento implica un gran avance en la identificación del nexo de unión entre las patologías neoplásicas y neurodegenerativas, aunque aún no se sabe con exactitud cuál es el origen de este comportamiento genético.

http://misionescuatro.com/ampliar.php?id=54132

by Ana Rocío Salgado Muñoz

Cancer de hígado

IDENTIFICADO UN NUEVO ONCOGÉN QUE 

CAUSA CÁNCER DE HÍGADO

El carcinoma hepatocelular representa la quinta causa de cáncer en el mundo (750.000 nuevos casos/año) y la segunda causa de muerte por cáncer tras el cáncer de pulmón.

Pese a las mejoras en las técnicas de diagnóstico precoz, la cirugía y los tratamientos ablativos y farmacológicos, este tipo de cáncer aún presenta una mortalidad muy elevada. En estadios avanzados, solo una terapia molecular, sorafenib, se ha mostrado efectiva. Los investigadores han identificado por primera vez el oncogén UHRF1 como una potencial diana terapéutica para tratar este tipo de cáncer, combinando un modelo de pez cebra de cáncer de hígado con datos de tumores humanos.

El 75% de los peces objetos de estudio en los que se sobreexpresó UHRF1 desarrollaron tumores en un período de 20 días. El mecanismo fundamental de oncogénesis se asocia con la alteración masiva en la metilación. Los investigadores identificaron una sobreexpresión del oncogén UHRF1 en alrededor del 50% de los pacientes que se asoció a peor pronóstico, particularmente en aquellos con alteraciones del tumor supresor p53. Esta es la primera vez que se demuestra que la sobreexpresión de la proteína UHRF1 es una condición suficiente para causar cáncer, por lo que resulta de gran interés como regulador central del epigenoma del cáncer, con capacidad de incidir en el ADN y promover la proliferación de la célula cancerígena. El siguiente paso es desarrollar fármacos que apunten hacia el oncogén UHRF1 para restablecer el epigenoma y evitar los mecanismos que desencadenan el cáncer. Los niveles elevados de UHRF1 reflejados en el modelo experimental (pez cebra) y en humanos indican mecanismos de acción similares en la formación de tumores hepáticos, con capacidad de eludir los mecanismos protectores contra el cáncer.

http://www.agenciasinc.es/Noticias/Identificado-un-nuevo-oncogen-que-causa-cancer-de-higado

Pubmed

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24486181

by Laura Escarabajal Blázquez